水杨酸（SA）是植物中至关重要的激素，不仅在植物抗病免疫中起核心作用，还参与非生物胁迫响应、生长发育等多种生理过程。长期以来，植物 SA 的生物合成途径研究聚焦于拟南芥中的异分支酸途径（由异分支酸合酶 ICS 介导），但越来越多的证据表明，在水稻、小麦等许多植物中，苯丙氨酸衍生的 SA 合成途径同样关键，却一直存在知识缺口。
传统观点认为，苯丙氨酸衍生的 SA 合成以苯甲酸（BA）为直接前体，通过细胞色素 P450 酶（CYP） hydroxylation 生成 SA。但多年来，研究者始终未找到该 CYP 酶，且 BA 作为直接前体的证据也不充分。因此，解析苯丙氨酸途径的具体机制，成为植物免疫学和作物改良领域的重要课题。
研究团队通过基因共表达分析、突变体验证、酶活性测定等一系列实验，在水稻中鉴定出三个关键酶，揭示了苯丙氨酸衍生的 SA 合成的完整路径：
过氧化物酶体中的 BEBT
苯甲酰 - CoA（由苯丙氨酸经肉桂酸 - CoA β- 氧化生成）在过氧化物酶体中，被苯甲酸 - CoA: 苯甲醇苯甲酰转移酶（BEBT） 催化，与苯甲醇结合生成苯甲酸苄酯。
实验证据：BEBT 突变体（bebt）中 SA 几乎完全消失，苯甲酸苄酯无法合成，而苯甲酰 - CoA 积累，证明 BEBT 是该途径的关键酶。
内质网相关的 BBH
苯甲酸苄酯被转运至内质网，由苯甲酸苄酯羟化酶（BBH，一种 CYP 酶） 催化 hydroxylation，生成水杨酸苄酯。
实验证据：BBH 突变体中水杨酸苄酯无法合成，SA 缺失，且外施苯甲酸苄酯无法恢复 SA 水平，说明 BBH 功能是后续步骤的前提。
胞质中的 BSE
水杨酸苄酯被转运至细胞质，由水杨酸苄酯酯酶（BSE） 水解，最终生成SA和苯甲醇。
实验证据：BSE 突变体中水杨酸苄酯积累，SA 完全消失，外施水杨酸苄酯可恢复 SA 水平，验证了 BSE 的水解功能。
传统研究认为，苯甲酸（BA）是 SA 合成的直接前体，但本研究通过多项实验彻底反驳了这一观点：
在 bebt、bbh、bse 突变体中，BA 含量显著升高，但 SA 几乎消失，说明 BA 无法直接转化为 SA；
同位素标记实验显示，外施的 BA 需先转化为苯甲酰 - CoA，再经 BEBT 生成苯甲酸苄酯后才能参与 SA 合成，且 BA 无法拯救 bebt 突变体的 SA 缺陷；
水稻中水解苯甲酰 - CoA 生成 BA 的酶（OsTE1/2）的双突变体，SA 含量反而升高，进一步证明 BA 并非 SA 合成的直接前体。
这一发现重新定义了苯丙氨酸衍生的 SA 合成路径：苯甲酸苄酯才是 BBH 的直接底物，而非 BA。
研究团队通过多层面实验验证了该途径的真实性：
基因共表达分析：通过与 SA 合成相关基因 OsCNL1 的共表达筛选，精准锁定 BEBT、BBH、BSE 候选基因；
亚细胞定位：BEBT 位于过氧化物酶体，BBH 结合内质网，BSE 位于细胞质，与代谢物的跨细胞器转运逻辑一致；
突变体功能验证：BEBT、BBH、BSE突变体均表现出 SA 完全缺失，且对稻瘟病菌的抗性显著降低，证明该途径与抗病直接相关；
同位素追踪：氘标记的苯甲酸苄酯在 bebt 突变体中可正常生成 SA，但在 bbh、bse 突变体中无法生成，直接证明三步反应的顺序性。
研究发现，BEBT-BBH-BSE 模块的功能在植物中具有广泛保守性：
在小麦、棉花、番茄中，沉默 BEBT、BBH、BSE 的同源基因后该模块的同源基因会显著降低 pathogen 诱导的 SA 合成，导致抗病性下降；
对 24 种经济作物的转录组分析显示，BEBT、BBH、BSE 的同源基因在多数物种中受病原体诱导表达，而拟南芥等十字花科植物更依赖 ICS 途径，体现了植物 SA 合成途径的物种特异性。
这一发现为作物改良提供了新策略：由于 BEBT、BBH、BSE 的突变体无明显生长缺陷（与 ICS 突变体的生长障碍不同），通过调控该模块可特异性增强作物抗病性，而不影响生长发育。
本研究揭示了水稻中苯丙氨酸衍生的SA生物合成途径，鉴定出 BEBT、BBH、BSE 三个关键酶，颠覆了传统的 BA 直接前体假说，填补了植物激素合成领域的重要知识空白。该发现不仅深化了对植物免疫调控的理解，更为培育抗病作物提供了可操作的分子靶点，具有重要的理论与应用价值。
